杨天阳医生的科普号

聊了那么多次主动脉瓣，这次来说说心脏二尖瓣。同样作为保证心腔内单向血流搏出的重要“阀门”，和主动脉瓣一样，心脏二尖瓣也会由于各种不同的疾病机制，发生以狭窄和关闭不全为主的两类功能障碍。其中导致二尖瓣狭窄的最重要的原因是风湿性心脏病。风湿性心脏病主要累及心脏二尖瓣，据数据统计，2015年全球因为风湿性心脏病导致死亡的人数达30万人。其中更值得注意的是这样一个数据：因风湿性心脏病致残而导致的有效寿命损失高达1000万年（loss of disability-adjusted life-years），因此由风湿性心脏瓣膜病导致的卫生经济损失依然非常可观，对全球的医疗系统都是不小的负担。正常二尖瓣的解剖形态，可见二尖瓣前后叶形成宽大的“微笑征” 黄色点指向“交界”正常二尖瓣装置（瓣环，瓣叶，瓣下结构）示意图风湿性心脏病的自然病程通常是因为患者感染链球菌（streptococcus）并发急性风湿热（acute rheumatic fever）炎性病变损害可以累及心脏，关节甚至是神经系统等多个脏器系统。作为一种咽部细菌局部感染导致的全身免疫性疾病，急性风湿热发病期间在心脏表现可分为急性风湿性心肌炎（rheumatic carditis），风湿性瓣膜炎（rheumatic valvulitis）以及风湿性心包炎（rheumatic pericarditis）。链球菌感染——链球菌性咽炎——风湿热——风湿性瓣膜损害 常见的风湿性心脏损伤的病程在风湿热急性阶段，心脏的心肌、瓣膜和心包几乎没有肉眼可观的大体结构改变，相应的病理学改变更多体现在组织细胞水平，比如在显微镜下可以看到受累心脏组织的炎性细胞浸润，纤维素渗出，瓣膜组织风湿小体形成等等。得了风湿热如果没有接受合理规范治疗使得病程迁延，或者在首次发病的后续过程里患者风湿活动反复发作影响心脏瓣膜组织，则会由急性的风湿性心脏受累缓慢过度到风湿性心脏病（rheumatic heart disease）以及风湿性心脏瓣膜病（rheumatic heart valve disease），进入这个阶段瓣膜形态就会随着病程的进展发生显著的肉眼可见的病理性结构改变：瓣叶逐渐增厚僵硬，瓣叶连接处“交界”的粘连融合，从而影响瓣膜正常的开放或者/和关闭，形成的疾病被称为风湿性二尖瓣狭窄或者/和关闭不全（rheumatic mitral stenosis or regurgitation）。风湿性二尖瓣的前后叶交界粘连，瓣叶增厚僵硬呈“鱼嘴征”风湿性二尖瓣狭窄导致跨瓣血流阻力上升，血液由心房流入心室受限可以发现前后瓣叶链接处——“交界”的融合导致风湿性二尖瓣狭窄（mitral valve stenosis） 所以从病因学上不难发现，只要降低链球菌感染的发病率，风湿性瓣膜病的发生率也会降低，这也是为什么在卫生经济相对完善和健全的发达国家，该疾病发生率已经非常低。而在大多数的发展中国家，以我国为例，许多地区由于医疗条件的限制，风湿性心脏瓣膜病依然有着较高的发病率，对于中青年患者来说一旦发展为重度的二尖瓣功能障碍，外科人工机械瓣置换也一直是最为常见和经典的治疗手段。虽然人工生物瓣膜置换术后不需要长期抗凝，但由于其使用寿命有限（最好的生物瓣理论可达15年），在年轻患者中的应用有着一定的限制。二尖瓣人工瓣膜（机械，生物）置换术 但无论从常识还是科学研究数据上来说，以没有生命活性的人工材料设计而成的医疗器械去替代因疾病而失去功能或功能严重障碍的人体器官组织，终究是一种非优化的治疗方案（suboptimal）。虽然说材料科学和医学技术在不断的飞速发展，但在器官组织替代方面，仍然没有任何一种人工材料可以媲美人体自身组织，即便是目前最贴近人体自身的人造皮肤，也只是单纯的修复了皮肤本身的屏障功能，但在排汗，分泌，神经感觉上依然是其“仿生”瓶颈。其中的问题在于——以瓣膜组织为例，看似简单的一片膜性结构，但在健康的生理情况下，其细胞组成，功能结构是非常复杂且密不可分的，在人体生长过程中器官组织的不断适应和完善使得其和周围组织形成生理功能的完整体，这个整体的形成是从微观基因调控、到细胞分化，直至形成肉眼观下结构正常的二尖瓣功能体，确保瓣膜可以：1）承受心室射血的高压冲击，单向开放及闭合确保心腔的血容量及压力承受范围；2）自身细胞表面不与血液产生血栓，避免心源性的栓塞事件；3）自身细胞组织的活性确保了免疫反应参与，抵御感染且自我修复；4）最大开放面积确保上游心房收缩无阻力，保护心功能，降低房颤发生可能；人体瓣膜细胞及组织学结构和功能的复杂相关性巧夺天工的二尖瓣装置，说换就换？ 目前的人工瓣膜相比早期同类产品已经有了极大的改善，然而其耐久度和抗血栓性依然难以兼顾，简单的说选了机械版就要终生抗凝，选了生物瓣就很大概率上面对再次手术，其他诸如：瓣膜不匹配对心脏功能的慢性损害（patient-prothesis mismatch）；生物瓣微血栓与隐性脑梗（micro-embolism）；抗感染能力与人工瓣膜的感染性心内膜炎（prothetic valve endocarditis）等其他的弊端会在后续文章中进行讨论。那么器官再生医学，组织干细胞修复，器官3D打印，他人瓣膜移植，超级人工材料等等行不行？能不能提供瓣膜病患者所谓贴近生理、更优的治疗选择呢（optimized treatment）？ 从现代医学发展进程来说，想要恢复人体自身瓣膜的所有重要功能，这些手段至少目前都还不怎么行，总有一些方面的功能无法被现有的技术所覆盖，从而无法缔造出完美的瓣膜替代物。组织工程心脏瓣膜原理图（停留在实验阶段）聚合物瓣膜，据称永久使用且不抗凝（无临床数据证实） 正因为缺乏所谓“完美”的瓣膜替代物，许多中青年患者了解到机械瓣术后抗凝的各种不便、以及生物瓣的持久度存疑，而对自己确实需要外科手术干预的严重瓣膜病持观望保守态度，即便此时二尖瓣已经重度狭窄或者关闭不全，但是通常患者不会有显著的症状，结合内心对手术的恐惧以及对疾病理解的盲区，选择保守观望直至出现明显症状再干预，成为了看似合理的应对策略，与此同时一些患者会安慰自己，鉴于现代科技的飞速发展，目前的观望也是在等待更新、更好的人工瓣膜技术，一旦出现，理论上就能给自己更多的选择。严重风湿性瓣膜病患者不论是出于惧怕心外科体外循环手术的风险，抑或是希望有“十全十美”的治疗方案的出现，这种心态完全可以理解。但是惧怕往往出于对疾病本身以及治疗意义的不理解，希望也要基于现实和自身情况而不盲目：1）没症状的重度风湿性瓣膜病选择保守拖延究竟有什么风险？症状轻重和风险大小是否成正比？2）“拖延策略”的风险和所谓心外科是“高风险”手术，这两者之间到底哪种是真正的风险？3）人工机械瓣置换是否是中青年风湿性二尖瓣病变“不可置疑”的“金标准”手术？3）除了人工瓣膜置换，目前是否还有其他早期干预的治疗手段尽可能保留自身瓣膜？各有什么优势和局限？4）如何理解和权衡 “微创小切口”和“传统大开胸”、“近期创伤”和“远期效果”、“美观效果”和“寿命获益” 在风湿性瓣膜病治疗中的意义和选择呢？上述问题相信都是广大病友心中的疑惑，我将在【风湿性二尖瓣病变，别着急换瓣】系列文章中一一和大家分享相关咨询，个人的拙见也希望大家能够批评指正，共同探讨共同进步。

主动脉瓣人工瓣膜置换成为治疗主动脉瓣疾病的“金标准”已经十分成熟，其手术安全性和有效性已被千万个手术病案所证实，患者因为人工瓣膜的出现，得以重获接近正常人的主动脉瓣功能，从而恢复正常的心脏机能，得到生活质量以及生存寿命的获益。然而众所周知，机械瓣置换术后需要长期服用抗凝药物导致的各种不便以及并发症（抗凝不足导致机械瓣功能异常及重要脏器血栓栓塞，抗凝过度导致的各种出血等）以及生物瓣的远期衰败需要再次手术，都使得许多患者在面对手术时心生犹豫，望而却步。出于对现代医学的期盼和对更好手术方式的希望，许多患者在面临需要手术时会问心外科医生是否存在不用换瓣的手术来治疗主动脉瓣膜疾病从而避免患瓣导致的各种近远期问题，通常国内患者得到的答案都近乎 “简单粗暴” ——只能换瓣。无可否认，主动脉瓣置换无论从手术指征、技术成熟、近远期疗效上都经得起考验。但是真的所有主动脉瓣疾病患者都只能接受这“不太完美”的手术方式吗？ 难道没有手术方式可以既纠正瓣膜功能异常同时保留自身的瓣膜组织？ 年轻患者只能接受机械瓣膜置换后终身抗凝的结局吗？简而言之可以不换人工瓣膜吗?是时候了解一下主动脉瓣修复术！！！在介绍主动脉瓣修复术前，有必要向大家简单介绍主动脉瓣疾病的一些基本知识，通过这些知识既可以扫除患者心中的一些常见的疑惑，也可以在此基础上更好的了解主动脉瓣修复术的适用范围，其相对于瓣膜置换的最大优势是什么，不足之处是什么，从而能够结合自身病情对手术选择心里有底，消除对手术的恐惧和误解，对手术治疗的理解有正确方向。成人心脏瓣膜疾病中，主动脉瓣疾病根据功能异常主要分为主动脉关闭不全、主动脉瓣狭窄以及关闭不全合并狭窄，由致病原因分类可以大致分为风湿性、退行性、感染性、主动脉根部异常（根部瘤，主动脉夹层等）以及结缔组织病（马方综合征等），依据瓣膜结构形态又可分为正常的三瓣叶结构、先天性二叶畸形、单瓣叶及四叶畸形（其中先天性二叶畸形是最为常见的先天性瓣膜畸形，占人群的1％）。主动脉瓣狭窄—收缩期瓣膜因为开放受限导致左心室射血受阻 左图：正常开放的主动脉瓣 右图：主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全—舒张期瓣膜关闭不全导致血液反流入左心室 左图：正常关闭的主动脉瓣 右图：主动脉瓣关闭不全正常主动脉瓣术中三瓣叶闭合完全风湿性主动脉瓣关闭不全合并狭窄退行性主动脉瓣关闭不全合并瓣叶脱垂先天性主动脉二叶畸形合并关闭不全根据以上主动脉瓣疾病真实图示，我们不难理解，将病变的瓣膜剪去然后换上机械或者生物人工瓣膜，患者就能拥有正常瓣膜功能的替代物，从而恢复正常的瓣膜开启和闭合功能，术后理论上心脏的射血在人工瓣膜单向阀门的作用下，能够既无阻碍同时也保证血流不回流入心腔，减轻心脏负担避免远期发生心功能衰竭。生物瓣 机械瓣主动脉瓣生物瓣置换术中观机械瓣因其耐久性，术后理论上可持续终生，因此广泛应用于年轻患者。但由于机械瓣的非生物性材质在没有抗凝药物保护下极易产生血栓，血栓形成则容易导致机械瓣功能障碍，而血栓脱落随血流至重要脏器则可导致如脑动脉栓塞，肠系膜动脉栓塞，肾梗死等重要脏器缺血坏死，因此患者必须术后长期服用华法林使血液控制在低凝状态以保证机械瓣上不形成血栓，然而华法林作为目前唯一机械瓣术后抗凝药物，其服用剂量因人而异，需要频繁检测凝血指标以调整药物使用剂量，达到治疗所需效果与过度抗凝之间的界限很窄，所以需要密切化验监测，及时调整药物剂量 —— 简而言之华法林吃少了，抗凝不达标，机械瓣上会长血栓；吃多了，过度抗凝，则出血风险增加，可导致皮下血肿淤斑、脑出血，消化道出血，眼底出血等严重并发症，轻则导致贫血，脏器功能障碍，重则危及生命。抗凝过度皮下大面积血肿抗凝不足机械瓣血栓及纤维组织增生功能障碍因此机械瓣患者术后在华法林这把 “双刃剑 ” 的 “挟持” 下，生活质量受到较大的影响，对于较高体力活动要求的年轻人来说，出血风险更是带来了生活、工作及娱乐多方面的限制：日常生活外伤，体育活动的身体碰撞，怀孕妊娠，牙科操作等都会因服用华法林而增加风险。而生物瓣因其组织兼容性好，术后在3-6个月常规抗凝后即可停止服药，然而由于植入的生物瓣膜没有代谢及生物活性，其自然衰败过程决定理论寿命为15到20年 （目前临床可用最好的生物瓣），因此临床上一般用于年龄较大的患者（大于55－60岁），但对于不适合抗凝，有抗凝风险，对于生活质量要求较高的患者，目前许多欧美以及部分国内心脏外科中心也将生物瓣应用于这类低龄人群，但这类患者术后面临远期再次换瓣手术的几率必然高于机械瓣，因此这也限制了生物瓣膜在年轻患者中的应用，毕竟没有人希望自己经历两次心脏换瓣手术。生物瓣各种衰败形式致二次手术 （A撕脱 B钙化 C增生 D感染 E血栓）人体自身瓣膜因具有活性细胞组织，有神经内分泌及一定的修复调节功能，如果可以修复及保留自身主动脉瓣瓣膜就能兼顾瓣膜功能持久性同时避免长期口服抗凝药物的不便和副作用，因此主动脉修复手术就显示出其独特的优势。众所周知，心脏二尖瓣的修复术在国内高水平的心脏中心已经较为普遍，那么患者不禁要问，为何主动脉瓣修复迟迟没有成为主流手术惠及病患呢？原因如下：主动脉瓣关闭不全病理机制复杂，手术技术远比换瓣复杂；主动脉瓣结构精密复杂瓣叶组织少而菲薄，手术容错率低；主动脉瓣修复手术时间较换瓣时间长，对手术团队要求更高；先天性瓣膜畸形（二叶畸形等）的情况使得修复机制更具挑战；主动脉瓣膜及根部的复杂结构示意图 leaflet - 瓣叶 annulus - 瓣环 sinus - 窦部如果把主动脉瓣比喻做一扇门，那么换瓣手术好比将门和门框一同换掉，安装全新的门，而主动脉修复则要针对门的关闭及开放障碍进行针对性的纠治。通俗的讲一扇门存在开放关闭障碍，可以是门板（瓣叶），门框（瓣环），门轴（瓣叶交界）甚至是门所在的墙壁（主动脉根部）出现问题，修门工程因此也要针对上述所有细节具体问题具体处理。因此发现、理解、处理主动脉瓣功能异常在主动脉瓣修复的诊疗中需要分别落实于 ——完善的术前影像学诊断，精确的病理解剖分型，以及成熟的修复技术David 手术 主动脉根部再植入三叶瓣瓣叶折叠修补二叶畸形瓣叶融合瓣松解修补在术前CT及3D食道超声的帮助下，手术团队可以做到术前对主动脉瓣及主动脉根部的精准评估，从而制定手术计划提高修复的成功率，缩短手术时间，目前主要的主动脉瓣及主动脉根部修复技术包括David 及相应改良手术， Yacoub 及相应改良手术， 瓣叶折叠， 瓣叶去钙化，瓣环环缩加固技术，瓣叶补片修补技术，二叶畸形的融合瓣叶松解等等，在充分理解病理机制的基础上熟练应用上述手术方式，可以达到满意的主动脉瓣修复效果。根部扩张伴有中度关闭不全患者术前及Yacoub 术后CT图像（上海胸科医院心外科版权所有） *为三瓣叶无法对合至大量关闭不全，术后瓣膜关闭呈完美“人”字形关闭不全消失 术者——上海胸科医院心外科 杨天阳 医生David手术效果（三瓣叶对合完美）瓣叶折叠及瓣环加固瓣膜保留修复术中及术后效果（上海胸科医院心外科版权所有 ） 术者 ——上海胸科医院心外科 杨天阳医生二叶畸形Yacoub手术效果二叶畸形融合瓣松解修复术后效果如上述术中图片所示，主动脉瓣修复手术没有固定术式，凭借外科医生丰富的经验对致病机理的深刻理解加之成熟高超的手术技巧才能获得理想的手术效果，在此作者对适合行主动脉瓣修复手术的人群及手术指针作简要的归纳以此作为本文的结尾，并将在以后的文章中具体介绍主动脉瓣修复手术优秀的远期效果（三瓣叶修复后10年免除再次手术率为93%，二叶畸形修复后10年免除再次手术率为80%），极低的瓣膜相关并发症（血栓，出血发生率基本为零）以及其对患者远期生存的获益（保留自身瓣膜患者远期寿命优于瓣膜置换患者）。目前主动脉瓣修复手术主要适应症： 以关闭不全为主的主动脉瓣膜异常（轻中度狭窄、瓣膜增厚，根据术中情况决定仍有机会行瓣膜修复） 主动脉根部瘤，根部扩张伴有或不伴有主动脉瓣关闭不全，部分主动脉夹层累及根部患者，结缔组织病如马方综合征等年轻先天性主动脉瓣畸形患者，伴有主动脉根部及瓣膜功能异常其他有抗凝禁忌同时适合修复的主动脉瓣疾病

我国一直是风湿性心脏瓣膜病全球高发国家之一，全国风湿性二尖瓣患者每年仍然平均占比心脏外科二尖瓣病变住院治疗人群的40%左右，面对每年心脏外科风湿性二尖瓣远高于95%以上是以人工瓣膜置换为治疗手段的现状，认真思考对于风湿性二尖瓣修复技术的认知与应用可行性的讨论，关系到千万患者的切身利益也是中国为全球风湿性二尖瓣治疗技术提升该有的担当。一·二尖瓣装置的完整性是心脏核心功能维护的基石心脏功能的好坏通常是指左心室的收缩状态，即左心室的“泵血”功能；二尖瓣作为左心室的第一瓣膜“阀门”，其解剖及生理形态的装置整体（二尖瓣环，二尖瓣体，二尖瓣腱索，二尖瓣乳头肌）完好直接决定着左心室“泵血”的做功状态及效能，其原因可以从以下几点予以说明：1·左心室接受左心房血液充盈时，在二尖瓣生理架构完整情形下是呈现“横向”扩张，这是左心室最佳的前负荷状态表现，左心室心肌细胞内参与心肌收缩的肌桥数目最多，是左心室收缩开始的最佳“预备”；如果二尖瓣生理架构由于人工瓣膜置换而遭到破坏，左心室充盈形态便会呈现为“纵向”拉长，无法达到理想前负荷状态，就像跳远者失去助跑距离和短跑赛者没了起跑器。2·左心室的收缩具有“序列性”和“螺旋性”两个生理特性，即左心室收缩是有各部位心肌在时间先后和空间近远与方向的程序规律协调的特性，左心室在心脏电生理的启动下各部心肌序列收缩并借助左心室解剖上的螺旋心肌带形成左心室“绞结”产生“拧手巾”样的收缩“泵血”过程。二尖瓣装置最终是通过二尖瓣乳头肌链于左心室壁，是左心室序列及螺旋性收缩形成的重要组件，二尖瓣人工瓣膜置换导致二尖瓣生理架构异常必然弱化左心室收缩的序列不良和螺旋绞结力下降。3·良好完整的二尖瓣装置下，左心室血液流场研究的初步探讨证实，左心室在收缩早期可以借助二尖瓣装置使得左心室血液在进入体循环前先行在心室内形成较大的血液涡流现象，这种血液涡流状态是左心室血液克服前向阻力进入大血管的重要动能之一，因为“涡流”形成必然伴随抛物线动能产生，犹如铁饼投掷前的自身转体加速。所以左心室的“泵血”动能应该是包含心室肌收缩和心室内生理血液涡流两个元素组成，而在二尖瓣装置破坏（人工瓣膜置换）及病变条件下，血液流场研究可以显示这种生理性血液涡流明显紊乱碎裂甚至消失，如此左心室“泵血”只能单一依靠心肌收缩完成，当然就使得心脏做功及消耗增加长此以往心脏功能的慢性衰竭是难以避免。我们初步的左心室内血液流场图，可以直观的呈现给大家正常人，风湿二尖瓣病变时的血液涡流状态；另外也通过正常人，风湿二尖瓣修复后，风湿二尖瓣人工机械瓣置换后和风湿二尖瓣人工生物瓣膜置换后左心室内血液涡流状态的对比，提示二尖瓣修复的重要性。总之，希望无论是否是专业或非专业人士也包括我们的患者能够通过前述表达，理解二尖瓣装置生理架构的完整是心脏功能维护的基石，二尖瓣装置被人工瓣膜替代可能是心脏功能慢性不良的开始，这也说明为什么在全球范围都在倡导二尖瓣病变要修复为主的原因，说明为什么几十年来临床实践和相关医学证据都在表明二尖瓣修复术后患者在各时期环境下生存空间生存质量明显好于人工瓣膜置换技术。二·质疑风湿性二尖瓣修复若干论点的辨议二尖瓣修复临床疗效远好于人工瓣膜置换应该说早以成为世界心脏瓣膜专业治疗领域的共识，但客观现实是二尖瓣修复技术是否适合风湿性二尖瓣外科治疗，至今仍处于争议状态并且持续了约30年。回首这种争议应该归纳到两个层面，一个是认识理念一个是应用技术的突破。认识理念指的是风湿性二尖瓣修复是不是可以复制出非风湿性二尖瓣修复优于人工瓣膜置换的循证医学证据，技术层面则因为风湿性二尖瓣病变是整个装置的侵及，技术细节无规则无规模无认同。科学道路上争议往往是推动某个问题深入探讨并使得问题得以提升的助推器，风湿性二尖瓣修复在技术层面即使再难也是可以通过交流，研究学习和实践来提升改善的，终归是一种外科“肌肉记忆”的相对容易的技能体验与专业悟性较量；而认知理念的差异才是影响我们正确感知事物本质及决定事物走向如何的核心要素，决定了我们是不是有激情，是不是该坚持，是不是能担当；希望我们通过以下观点的讨论或争议来更多的促进对风湿性二尖瓣修复理念的正确认知。1·风湿热未必是风湿性二尖瓣修复技术疗效的影响因素风湿热所致的自身免疫性损害是心脏风湿性二尖瓣病变的罪魁也是推动病变进展的魔手，所以即使风湿性二尖瓣修复的再好也会由于持续风湿热侵害而丧失治疗意义。在如此颇有道理的所谓常识里，大家忽略一个重要事实，风湿热发病有什么特点吗？风湿热发病与患者年龄环境等时空变化的规律是什么？风湿热活动期是会伴随患者终身吗？事实是早在上世纪八十年代就有定论，风湿性二尖瓣患者伴随风湿活动期主要集中于部分年轻群体而且大多数情况下不会与患者相伴终生；对于当时的大宗心外科闭式扩张手术病例二十四年观察，每年风湿活动发生率仅为0·13%～0·22%，2020年国际多个应用长效青霉素进行抗风湿治疗指南标明对于大多数患者停止用药的年龄是＜35岁；另外一个情况是我国风湿性二尖瓣入院患者血液学检查总体风湿活动很低（＜10%）而在40岁以上病例中几乎为零。风湿活动不会伴随患者终身，至少大多数25～35岁以上的风湿性二尖瓣患者应用修复技术治疗是不会因为风湿活动影响疗效，仅因为风湿活动来质疑风湿性二尖瓣修复技术是不很科学的观念。2·纠结风湿性二尖瓣修复的再手术实为“芝麻与西瓜”的错位误导“风湿性二尖瓣手术就两种方法，一个是修复但会面临二次手术可能，一个是换人工瓣膜，请你和家属做好选择…”这是每个风湿性二尖瓣患者在手术前谈话或签字时，在做对于手术方式选择时被医务人员告知的信息，内容几乎在中国的所有医疗中心竟是如此一样，说到二尖瓣修复一定会带出“再手术”的警告，而说到人工瓣膜置换却是无言之中“一劳永逸”的潜含…问题是作为患者至上的职业精魂，我们只有将事物的完整信息正确传递给每一个患者才应该是对这份职业的尊重；完整的信息应该基于几个重要事实，修复治疗与人工瓣膜置换治疗是不是都有再手术问题？修复手术的再手术几率在不在可接受范围？修复手术与人工瓣膜置换手术在生存空间的差异有多少？面对治疗后修复可能再手术几率高些与人工瓣膜置换生存几率可能低些的客观矛盾中该如何考虑权重及优先？我们可以基于以下的证据做些阐明：（1）风湿性二尖瓣修复手术和二尖瓣人工瓣膜置换手术均有二次再手术风险。通常二尖瓣修复后再手术发生率是二尖瓣人工瓣膜置换后的二倍左右；依据2013～2021年发表的几篇Meta分析及大宗病例报道，风湿性二尖瓣修复治疗后十年再手术率约3～6%，其中有一篇综合Meta分析将风湿性二尖瓣手术不同方式依照十年再手术几率从高到低排位，依次是风湿性二尖瓣人工生物瓣膜置换，风湿性二尖瓣修复和风湿性二尖瓣人工机械瓣置换。风湿性二尖瓣修复的再手术率并非是榜首，但是以十年修复术仅平均5%的再手术率作为对患者选择的警告和唯一告知，是不是反映出明显带有对风湿性二尖瓣修复认知的偏见？（2）心脏瓣膜外科在评价一种治疗方式时通常以围手术期死亡率，远期生存率，治疗后长期不良事件（并发症）发生率和远期再手术率四个指标作出综合性疗效评价。在这四个指标中，前两个指标是直接与生存死亡相关，后两个指标主要反映患者生存质量只是相对间接关联生存。我们仍然以近年Meta和大宗文献数据为依据，对比风湿性二尖瓣修复与风湿性二尖瓣人工瓣膜置换四个指标，结果是风湿性二尖瓣置换手术围手术期死亡率是二尖瓣修复手术的2·6倍，风湿性二尖瓣人工瓣膜置换手术远期（10年）死亡率约是修复手术的4倍，风湿性二尖瓣人工瓣膜置换手术后远期不良事件发生率是修复手术的3倍。如此下来，风湿性二尖瓣修复手术在四个评价指标有三个处于绝对优势，虽然再手术率十年5%几率应该得到重视，但起码患者是活着，在一个生存更保障只是可能会经历再手术与一个可能远期生存保障有问题的风险的抉择中，显然再手术是个“芝麻”而“生存”才是西瓜，我们不能错位选择。3·国际风湿性二尖瓣治疗的“球囊”指南难以契合中国国情中国有众多的心脏病患者，但是发展中国家国情难以形成理想的科学研究氛围是现实，我们有的是治疗患者的数量却乏有治疗患者的数据（全国心脏外科手术后三年以上随诊率估计不足30%）自然中国的治疗指南无从谈起；心脏病治疗长期以欧美发布的治疗指南为纲是常态，但是仅就风湿性二尖瓣欧美指南内容而言，其中国的适应性应该值得思考。2020年欧美针对风湿性二尖瓣治疗的指南阅后，总结出几个感触：（1）欧美指南基本是个基于介入二尖瓣球囊扩张的指南，明确有扩宽球囊扩张适应指征倾向。这个倾向与源于对心脏外科风湿性二尖瓣治疗长期仅停留在人工瓣膜置换单一技术方式的现实直接相关。对于心脏外科在风湿性二尖瓣修复技术进展存在认识瓶颈。（2）参与撰写作者里只有一位心外科专家，指南内容所涉及心脏外科相关引用文献普遍超过40年。（3）心脏外科风湿性二尖瓣修复首次正式有对近远期综合疗效好于球囊扩张技术的文字认可，但显然把风湿性二尖瓣修复这项技术归纳为只是某些医疗中心或专家的“曲高和寡”之作。（4）对于风湿性二尖瓣患者心外科治疗时机，指南是在介入球囊扩张失败或禁忌前提下，患者二尖瓣病理病变严重同时伴随临床症状严重，以适合二尖瓣人工瓣膜置换技术定义为判别标准的治疗指南，是个外科治疗手段完全时机滞后的治疗指南。应该看到，风湿性二尖瓣病变在欧美区域发病率很低，风湿性二尖瓣患者占比二尖瓣病变治疗主体非常小，欧美心外科医生基本没有风湿性二尖瓣除去人工瓣膜置换以外的治疗经验和经历，如此情况下强调介入二尖瓣球囊扩张技术权重当在情理之中。问题是中国风湿性二尖瓣患者是常规治疗群体，在我们患者医疗教育及医疗信息获得不畅或有限，社会保障体系远没有发达国家健全，就医环境医疗资源区域差异很大的具体国情下，机械参照欧美指南的介入球囊扩张技术应用，滞后外科治疗参与的观念应该引起质疑。回首近十年风湿性二尖瓣球囊扩张技术应用比例全球是大幅降低的，同时相关治疗后并发症增加的数据更得到关注；中国二尖瓣球囊扩张技术应该更加慎重应用，理由是：（1）指导二尖瓣介入球囊扩张的术前评估体系WilkinsScore存在明确的判别误差或局限，无法与风湿性二尖瓣病理改变成都相匹配，即WilkinsScore分数的高低与外科直视观察二尖瓣病变程度乏有线性关联；而且多年来WilkinsScore大于5分后的特异性或者准确性早已经是受到业内广泛质疑。如果判定标准有质疑，那么治疗指征何谈？精准何谈？疗效何谈？（2）正因为球囊技术应用前的判定标准问题也必然带来临床球囊技术治疗后的另一个事实，即二尖瓣球囊扩张大部分结果是风湿性二尖瓣体组织局部撕裂，而非是二尖瓣狭窄遵照二尖瓣解剖生理交界自然走行的瓣口开放。二尖瓣球囊扩张以二尖瓣体组织撕裂带来的“瓣口面积”所谓获益只是表面短时的，风湿性二尖瓣狭窄有瓣口狭窄和瓣下狭窄，而球囊扩张是无法缓解瓣下狭窄，于是二尖瓣狭窄导致的流经二尖瓣进入左心室的异常血流状态仍然存在，这种异常血流仍将继续“咬噬”二尖瓣装置推动着二尖瓣体组织病理性恶化的进程。证据是临床上球囊扩张后心外科直视看到的患者二尖瓣病变的现象是在球囊扩张痕迹局部二尖瓣体组织增厚更剧，纤维变性更重，产生钙化范围更广，瓣下结构融合更多。目前国内风湿性二尖瓣球囊应用随世界应用下降，我国心脏超声的WilkinsScore的评价体系质量控制水准也应该重视，很多风湿性二尖瓣患者更是在无评分情况下被“介入球囊”微创治疗的概念绑架，不清楚这种姑息性治疗方式存在着潜在的二尖瓣组织，心脏功能和心肺功能慢性损害，不知道有可能失去心脏外科最佳治疗时机，失去最佳二尖瓣修复几率等诸多治疗红利的悲哀。盲目性跟从的风湿性二尖瓣球囊扩张治疗应该纠正，面对中国国情建立心脏内外科融合治疗体系共同探讨设置中国风湿性二尖瓣治疗规范应该进入日程。三·修复技术面对国人风湿性二尖瓣病理特征难有应用实效之辨议有了对风湿性二尖瓣修复治疗理念的融通，则风湿性二尖瓣病理病变程度与修复方式的适用性只是个轻松的技术层面探讨。风湿性二尖瓣全球分布集中于经济欠发达区域，患者的生活文化氛围及就医环境也印证出不同地区风湿性二尖瓣病理变化特征与差异；另一方面，风湿性二尖瓣病理损害是整个二尖瓣装置的累及（瓣体，瓣环，瓣下腱索与乳头肌都可能有不同程度损伤与改变），而非是像退行性二尖瓣病变以局部病理损害为主。应该说从理论和常理上，风湿性二尖瓣的病理损害程度一定是和修复技术的应用难度及可行有效密切相关的；而且由于风湿性二尖瓣是累积二尖瓣整个装置，想运用修复技术去矫正整个装置的病变，完全复原达到“整旧如新”“修好如初”，诸如使得僵硬增厚瓣体恢复柔软如绵，短缩形变腱索重新韧弹自如等根本就是不能实现的奢望；由此可见，认为二尖瓣修复技术移植于风湿性二尖瓣应用的非“完美”性，得出风湿性二尖瓣修复治疗不过是重姑息性手段的观点似乎很在理，是常理的思维逻辑。那么，中国患者目前风湿性二尖瓣病理表现或特点的真实世界是什么？二尖瓣修复疗效是应该以“修好如初”为标准吗？风湿性二尖瓣修复是否在技术运用上必须要做成“整旧如新”呢？如果风湿性二尖瓣修复治疗后在血流动力学标准方面达到或超过人工瓣膜置换，虽然“颜值”差点大家可不可以从情感上接纳或接受呢？面对如上疑问，提出如下的工作汇报供大家思考：（1）作者团队经过三年多对中国风湿性二尖瓣病理状态的研究，依据风湿性二尖瓣体及瓣下结构病变异常程度并结合心外科风湿性二尖瓣修复技术运用难易情况，将风湿性二尖瓣病理损害由轻至重分为I，II和III的风湿性二尖瓣修复病理分型，也就是说将风湿性二尖瓣病理严重程度和风湿性二尖瓣修复可行性及有效性进行了统一评判，也应该很符合前述的常理思维需求。结果是：风湿性二尖瓣轻度I型患者占比约15%，其运用团队推荐的风湿性二尖瓣“四步法”修复技术治疗成功率几乎100%；风湿性二尖瓣中度II型患者占比约65%，其运用团队推荐的风湿性二尖瓣“四步法”修复技术治疗成功率约为70%；风湿性二尖瓣重度III型患者占比＜20%，其运用团队推荐的风湿性二尖瓣“四步法”修复技术治疗成功率约为30%.虽然这只是一个团队工作的数据，但还是可以说明一个事实，即中国风湿性二尖瓣患者的病理表现或真实世界是：严重病理病变，难以运用修复技术达到治疗效果的患者比例不是大多数。那么在对风湿性二尖瓣修复可行性的认可时，将仅仅约20%的重症病理的小众结果去否定约70%的大众运用二尖瓣修复技术成功几率显然有失科学；反映的不是技术层面的难易探索而是某些固有观念的偏执。这些团队工作数据还提出了一个重要启示：中国起码应该做到风湿性二尖瓣修复占比50%。（2）风湿性二尖瓣病变是二尖瓣装置全累积，存在明确个体差异性，风湿性二尖瓣修复是否必须“修复如初”？我们的明确答案应该是“No”。风湿性二尖瓣病理改变有着明确的规律及特征，全二尖瓣装置病变累及是表象，核心实质是a.二尖瓣交界区域纤维斑块融合导致的瓣膜口狭窄及关闭不全b.二尖瓣下继发前者异常血流产生瓣下结构融合形成的瓣膜下狭窄。鉴于此，如果我们的修复技术针对性运用，重点缓解或矫正上述的两个核心病理改变，以实现二尖瓣开合基本功能为目标，而不去纠结是否能“修好如初”的极致，结果是如何呢？实践表明，针对风湿性二尖瓣核心病理改变进行重点操作的风湿性二尖瓣”四步法“技术，无需”修复如初“，患者虽然还留有一些诸如二尖瓣缘增厚，某局部后叶瓣体及瓣下运动不良的弱颜值现象，但是并不影响风湿性二尖瓣”四步法“修复后的二尖瓣血流动力学指标，以目前全世界最大组风湿性二尖瓣修复与人工瓣膜置换配比研究的数据，二尖瓣修复后瓣膜平均开口面积约2·4cm2（人工瓣膜置换约2·2cm2)，二尖瓣修复后跨瓣膜压差仅4mmHg（人工瓣膜置换约8～10mmHg）。事实是，风湿性二尖瓣修复不必”修复如初“是可以达到接近正常二尖瓣血流动力学标准，以超越人工瓣膜置换的数据，实现患者二尖瓣功能性治愈的目标。结语可能我们要面对中国风湿性二尖瓣患者治疗环境的诸多不如意，可能所谓”拙劣的修复远不如踏实的人工瓣膜置换“是如此的给你安慰，但是我们既然尊崇”患者为上“，那么努力为每一个风湿性二尖瓣患者争取修复机会是不是值得？中国现状风湿性二尖瓣修复比例仅1%左右，我们努力争取改变，做到10%，30%，50%…应不应该?请同意，推动风湿性二尖瓣修复理念和技术应该是作为心脏瓣膜专业医生必须的责任也是必然的担当。最后引用一句话与大家共勉：“不被看好是常态，人们往往要先看见才会相信，但总有些人因为相信所以看见”。

国家心血管病中心 阜外医院 董超主动脉瓣是心脏内的四组瓣膜之一，它位于左心室流出道末端与主动脉交界处，其作用恰如一个单向阀门，能够让血液在收缩期被从收缩状态的左心室顺畅地排入压力较低的主动脉，而在舒张期阻止已被排出的血液从压力高的主动脉倒流回已进入舒张状态的左心室，保证血液随心脏的收缩逆压力阶梯流动。主动脉瓣叶的总重量只有不到1克，总瓣叶面积在1,000mm2左右，瓣叶菲薄。瓣叶完全开放时瓣口面积一般在4cm2，在不同生理状态下，每分钟无阻力地通过510公升血液，而且要保证在舒张期10060mmHg的压力下没有漏血，每分钟开关60100次，每天24小时，每年365天，从出生前开始直至生命结束（总共大约在25亿到30亿次）。主动脉瓣能够长久地正常工作，当然首先应该质量上没有问题。有些结缔组织疾病（如马凡氏综合征）会导致主动脉瓣叶的“质地”不良，当然也就不能长时间正常工作。其次，主动脉瓣的工作环境要好，通过它的血流应该非常平顺，没有湍流。当主动脉瓣叶不是最佳形态时，通过它的血液流场就会出现异常，而这些异常的血流会对瓣膜造成持续的伤害。图1 正常的主动脉瓣和畸形的主动脉瓣正常的主动脉瓣是由三个等大小的瓣叶构成，此形态被称为三瓣化。就主动脉瓣所处的环境和其功能而言，这种等大小的三瓣化是最优结构。人的心脏在胚胎发育过程中会出现少数主动脉瓣非三瓣化的异常情况，如单瓣化、二瓣化或四瓣化（图1，图2）。主动脉瓣结构的异常带来的结果有两个，一是主动脉瓣功能的异常，或者不能在血液流出左心室时完全开放（即瓣口狭窄），或者不能在左心室舒张时完全关闭（即瓣膜关闭不全），或者将兼而有之（狭窄合并关闭不全）；二是不良的血液流场。湍流和涡流使主动脉瓣受到损伤，过早出现瓣叶脱垂、钙化，或者发生感染。图2 正常主动脉瓣叶与二瓣化主动脉瓣叶的工作状态先天性主动脉瓣畸形中，绝大多数是主动脉瓣二瓣化（Bicuspid Aortic Valve, 简称BAV）。根据美国2002年一项综合了自1955年以后62篇有关先天性心脏畸形发病率的统计文章，BAV在活产婴儿的发生率为13.6‰，远高于其他需要治疗的先天性心脏畸形的总和（6‰）。男性明显多于女性（34:1）。其他中等以上严重程度的先天性心脏畸形往往在婴幼儿期或儿童期就需要治疗。与此不同，多数BAV病人到了成人阶段才需要治疗。实际上，大多数BAV病人在生存期内都需要接受某种形式的治疗。尸检结果显示，到70岁时，只有20%的BAV个体其主动脉瓣功能仍维持正常。30%的病人会发生严重合并症。病人一生中发生感染性心内膜炎的比例是30%，StanfordA型主动脉夹层的发生率是正常人群的10倍。在发达国家，大约一半的成人和四分之三的儿童重度主动脉瓣狭窄都源自BAV。这一畸形在人群中造成的并发症、死亡和医疗负担超过了其他先天性心脏畸形的总和。北美地区两个大组病人的随访结果显示，心血管事件发生率：平均44岁的一组病人是25%，平均52岁的是40%；接受心脏外科手术比例：随访9年的是22%，随访20年的是27%；如果有年龄大于30岁、中度及以上的主动脉瓣狭窄、中度及以上的主动脉瓣关闭不全这三者中的任意两项，随诊10年时病人首次发生心脏事件的可能性在65%左右。在95%的二瓣化的主动脉瓣，其两个瓣叶的大小是不对称的，只有约5%的病人，其两个瓣叶大小相等，即所谓“真二瓣化”。在非对称的二瓣化中，80%为左冠瓣和右冠瓣融合，形成一个大瓣，其余病人是右冠瓣与无冠瓣融合，左冠瓣与无冠瓣融合者很少。在非对称的二瓣化中，75%的病人大瓣内有一个“脊”（图3）。另外，BAV还可能合并其他心脏畸形，如主动脉缩窄、主动脉弓中断、室间隔缺损和肺动脉瓣二瓣化。图3 二瓣化时瓣叶融合情况BAV的发病有家族倾向，有调查显示，当家族中患此疾病的人数大于1人时，此些家族的主动脉瓣疾病发生率为24%。临床研究也表明，BAV病人的一级亲属中，此病的发生率为9%。故美国心脏病协会关于成人先天性心脏病的指南中建议对BAV病人的一级亲属进行超声心动图筛查。BAV的临床表现变化较大，从出现心衰的患有重度主动脉瓣狭窄的新生儿到无症状的被查出有严重瓣膜病或主动脉病变的老年人，症状差异很大。但主动脉瓣疾病的基本症状应该有三个。一是活动后心慌气短，不能从事与自己年龄相当的体力活动；二是心绞痛，即活动、饱食、情绪激动、寒冷等诱发的前胸、后背、颈前部或左上肢的发作性闷痛，当诱发因素消失时，症状随即自行缓解；三是发作性、短暂的意识丧失、昏厥、黑曚。如果病人有此三种症状中的任意一种，且能够除外其他原因，无论是主动脉瓣狭窄还是关闭不全，都应该尽早接受手术。现代的超声诊断技术已经能够发现BAV导致的胎儿重度主动脉瓣狭窄。在胎儿期，由于其循环的特点，右心室可以承担全身的循环负荷，但孩子出生后左心负担立即加重，心脏功能就可能受到损害。在儿童，由于植入的人工瓣膜不能随孩子体格发育而生长，且此时的主动脉瓣往往没有钙化，故多数医生认为主动脉瓣球囊扩张术是首选治疗措施。球囊扩张术的手术指征有：1.出现症状；2.无症状，但跨主动脉瓣压差大于60mmHg；3.无症状，压差大于50mmHg且有心电图STT改变或经常参加体育运动。如果球囊扩张后出现严重的主动脉瓣关闭不全，则可能需要进行换瓣手术。成年人BAV导致的主动脉瓣狭窄一般是由于瓣叶钙化所致，这种病变的起因是内皮细胞受损、炎症反应、脂蛋白沉积等。主动脉瓣硬化出现的年龄通常在20岁左右，钙化出现的年龄在40岁左右。病变是进行性的，跨瓣压差大约每十年增加20 mmHg，明显快于那些三瓣化的主动脉瓣狭窄。心脏其他部位进行手术时，对于合并的BAV，如果有轻度狭窄，就应该积极换瓣，因为这种狭窄会在比预期更短的时间内迅速加重。如果病人有吸烟、高血压或高血脂，跨瓣压差增长会更加迅速。因此，应该强烈建议那些BAV病人戒烟、控制血压和血脂。年龄是主动脉瓣狭窄程度进展的最重要的因素，即年龄越大，狭窄程度越重。妊娠会加快BAV病人主动脉狭窄的发展进程。成年BAV合并主动脉瓣狭窄的病人，经皮球囊扩张的严重并发症发生率通常在10%左右，且效果一般仅维持612个月，故这种病人不应该接受这种治疗。重度主动脉瓣狭窄药物治疗的效果极为不好。美国的一组病人，重度主动脉瓣狭窄，因各种原因未能手术，随访结果，2年的无心脏事件存活率只有36%，6年时为3%。目前出现了一种新技术，经导管植入主动脉瓣。其疗效优于药物治疗，但明显劣于传统的主动脉瓣替换，且费用巨大（30万至40万元人民币），仅仅适合那些身体情况极差、合并症多、手术风险太大的高龄病人。主动脉瓣关闭不全在BAV中的发生率不同研究的结果出入较大。一组外科手术标本中，纯粹主动脉瓣关闭不全的比例为13%。北美的两大组报道，一定程度的主动脉瓣返流的发生率分别为47%和21%，最终需要手术干预的比例分别为为3%和6%。这些病人大多是青年男性（男女比例约10:1），瓣叶组织多，往往合并瓣叶脱垂。主动脉瓣关闭不全的原因，有可能是瓣叶自身病变，也有可能是主动脉根部扩张、主动脉瓣环扩大所致。当然，BAV发生感染性心内膜炎，致病微生物和局部炎症可以损坏主动脉瓣，导致主动脉瓣关闭不全。成年BAV病人有大约一半合并主动脉扩张。主动脉病变是BAV的一个重要部分，它包括主动脉扩张、主动脉瘤和主动脉夹层。无论儿童还是成年病人，BAV病人的进行性主动脉扩张较三瓣化主动脉瓣病变的病人更常见。以往的观点认为，主动脉病变的原因与主动脉瓣上方的异常血流有关，包括主动脉瓣关闭不全时显著增强的血流冲击和主动脉瓣狭窄时的高速血流导致的狭窄后扩张（图4）。但现今的研究结果显示，主动脉壁的组织结构异常是这种病变的更主要的原因，理由如下：1.瓣膜功能正常的BAV病人，其主动脉根部和升主动脉的直径大于瓣膜功能正常的主动脉瓣三瓣化的人；2.二瓣化病人的升主动脉壁组织可以见到比三瓣化更多的病变；3.二瓣化病人主动脉壁原纤蛋白数量减少，原先蛋白降解酶数量增多；4.二瓣化病人主动脉瓣替换后仍然能够发生升主动脉扩张，三瓣化的病人则不然；5.主动脉瓣与升主动脉在胚胎发育中均来自神经嵴的细胞，这些细胞的异常当然有可能导致其分化出的器官都存在异常。如果主动脉病变与BAV的关联的确存在，外科治疗就应该反映出这种关联。BAV病人主动脉夹层的发生率大约5%，而StanfordA型夹层病人中BAV的发生率是15%。BAV病人出现夹层的平均年龄也比主动脉瓣三瓣化的病人早10年。另外，主动脉夹层常常发生于瓣膜功能正常的BAV病人，特别是当这些病人同时合并有主动脉缩窄时。部分接受了主动脉瓣替换的病人也会在非前次手术主动脉切口的部位发生主动脉夹层。图4 升主动脉瘤对BAV病人进行主动脉瓣替换手术的指征与一般主动脉瓣病变相同。但对于合并的主动脉扩张，应采取较为积极的处理。美国心脏协会现行的瓣膜病指南中建议，BAV病人如果主动脉根部或升主动脉的直径超过50mm，或者年增长速度大于等于5mm，就应该接受升主动脉或主动脉根部修复或替换手术；如果病人因为主动脉狭窄或关闭不全接受主动脉瓣替换手术，同期进行升主动脉或主动脉根部修复或替换手术的阈值是45mm。加拿大的一组病人，如果首次主动脉瓣手术时升主动脉直径正常，其15年时主动脉瘤、主动脉夹层或猝死的免除率是86%。如果主动脉直径为4044mm，免除率降为81%，4549mm时仅为43%。在替换主动脉瓣的同时替换主动脉，对任何一个心脏外科医生来说，无论他的经验多么丰富，技术多么精湛，都仍然会增加病人的手术风险。当然，对于有发生主动脉夹层危险的病人做择期主动脉手术，其收益是明显的，免除主动脉夹层这一严重疾病（非手术治疗，发病2天时的死亡率接近50%，2周时为75%）的代价是略高于常规手术的死亡率。另外，如果病人主动脉瓣替换手术后发生主动脉瘤或夹层，再次手术替换主动脉根部和升主动脉的手术难度就要大很多，当然手术风险也相应高很多，这在急诊手术时尤为明显。阜外医院1996年10月至2008年12月间为主动脉根部瘤、升主动脉瘤或/和升主动脉扩张的病人进行的择期主动脉根部或/和升主动脉替换706例，手术死亡10例（死亡率1.4%），同期因StanfordA型夹层进行的急诊主动脉根部或/和升主动脉替换246例，手术死亡18例（死亡率7.3%）。差异是巨大的。对于BAV病人进行主动脉瓣替换，绝大多数医生采取的方法是植入机械瓣或生物瓣（支架生物瓣或无支架生物瓣）。对于合并主动脉病变的病人，标准的方法是主动脉根部替换（Bentall或Cabrol手术）或主动脉瓣替换加升主动脉替换（Wheat手术）（图5）。手术后长期的随访结果令人满意。图5 不同手术示意图这里特别要说的是同种自体肺动脉瓣移植术。这种手术是将自体的肺动脉瓣及主肺动脉完整取下，移植到主动脉根部，用同种异体肺动脉替换自体肺动脉的缺失，即所谓的Ross手术（图5）。有关这个手术的争论非常激烈，无论是在医生还是在病人当中。如果有兴趣，你可以访问一下美国心脏协会的Ross手术论坛。这种手术的优势在于主动脉瓣是活的自体组织，可以生长，抗感染能力强，且不需要华法林抗凝。它的问题是部分病人手术后出现新主动脉根部的进行性扩张。另外，异体肺动脉移植物不具活性，手术会出现异体肺动脉钙化，必须多次接受肺动脉瓣手术，将一个瓣膜（主动脉瓣）的问题变成了两个瓣膜（主动脉瓣加肺动脉瓣）的问题。另外，这个手术非常复杂，仅有少数医生能够熟练掌握。目前大多数医生认为，Ross手术适用于小儿和严重感染的病人。由于主动脉与肺动脉的胚胎来源相同，在BAV的病人肺动脉瓣二瓣化的发生率也比较高，同时肺动脉壁有类似主动脉壁的病变。BAV病人冠状动脉变异（右冠状动脉开口位置变异、左主干短小、右冠状动脉细小）多发。上述两个因素对Ross手术极为不利。主动脉瓣二瓣化畸形对心脏功能损害大，可以导致心脏功能损害、猝死、主动脉瘤和主动脉夹层。超声心动图检查对这种疾病诊断的敏感性和准确性都很高，且这项检查对人体没有创伤，可以反复进行，一般医院和稍加训练的超声科、心内科医生都可以进行，检查费用也便宜，所以说这种畸形的发现是不困难的。只要发现疾病的存在，就可以选择在病情需要的时候进行治疗，从而防止不可逆的心功能损害、猝死和主动脉夹层的发生。BAV病人，如果瓣膜功能正常，同时不合并主动脉病变，定期复查超声心动图的时间不应该超过两年。如果有任何异常，则不能超过一年。外科医生在治疗这种疾病时，决不能简单地将其按照单纯主动脉瓣疾病进行处理。